Monopril hct

Usa in gravidanza

Se usato in gravidanza durante il secondo e il terzo trimestre, gli ACE possono causare lesioni e persino la morte al feto in via di sviluppo. Quando viene rilevata la gravidanza, il monopril-HCT dovrebbe essere sospeso il prima possibile. Vedere Avvertimenti : Morbilità e mortalità fetale/neonatale .

Descrizione per Monopril HCT

Il sodio di fosinopril è un solubile in polvere da bianco a bianco e brusco (> 100 mg/ml) in acqua in etanolo e in metanolo e leggermente solubile in esano. Il sodio di fosinopril è designato chimicamente come L-Prolina 4-cicloexil-1-[[[2-metil-1- (1-ossopropossi) Propossi] (4-fenilbutil) fosfinil] acetil]-sale di sodio trans -; La sua formula strutturale è:

Phentermine cloridrato 37,5 mg Effetti collaterali

La sua formula empirica è C ₃₀ H ₄₅ Nnao ₇ P e il suo peso molecolare è 585,65.

Fosinoprilat Il metabolita attivo del fosinopril è un inibitore dell'enzima non convergente non solfidrilico. Il fosinopril viene convertito in fosinoprilat mediante scissione epatica del gruppo estere.

L'idroclorotiazide USP è una polvere cristallina praticamente bianca o praticamente bianca. È leggermente solubile in acqua; liberamente solubile in soluzione di idrossido di sodio in n-butilammina e dimetilformammide; con parsimonia solubile in metanolo; e insolubile in etere in cloroformio e in acidi minerali diluiti. L'idroclorotiazide è designato chimicamente come 6-cloro-34-diidro-2H-124-benzotiadiazina-7-solfonamide 11-diossido; La sua formula strutturale è:

La sua formula empirica è C ₇ H ₈ Cln ₃ O ₄ S ₂ e il suo peso molecolare è 297,73. L'idroclorotiazide è un diuretico tiazidico.

Monopril®-HCT (compresse di fosinopril sodio-idroclorotiazide) è una combinazione di fosinopril sodio e idroclorotiazide USP. È disponibile per l'uso orale in due punti di forza delle compresse: Monopril-HCT 10/12,5 contenente 10 mg di sodio di fosinopril e 12,5 mg di idroclorotiazide USP; e Monopril-HCT 20/12,5 contenenti 20 mg di sodio di fosinopril e 12,5 mg di idroclorotiazide USP. Gli ingredienti inattivi delle compresse comprendono il lattosio croscarmellosio di sodio sodico stearil fumarato e ossido di ferro.

Usi per il monopril hct

Le compresse di monopril-HCT (compresse di fosinopril sodio-idroclorotiazide) è indicato per il trattamento dell'ipertensione.

Queste combinazioni di dose fissa non sono indicate per la terapia iniziale. (Vedere Dosaggio e amministrazione .

Nell'uso della considerazione di monopril-HCT dovrebbe essere somministrato al fatto che un altro inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina ha causato agranulocitosi in particolare nei pazienti con compromissione renale o malattia vascolare collagene. I dati disponibili sono insufficienti per dimostrare che il fosinopril non ha un rischio simile (vedi Avvertimenti : Neutropenia/Agranulocitosi ).

Gli inibitori degli ACE (per i quali sono disponibili dati adeguati) causano un tasso più elevato di angioedema in nero rispetto ai pazienti non neri (vedi Avvertimenti : Angiedema della testa e del collo e dell'angiedema intestinale ).

Dosaggio for Monoprillo HCT

Il fosinopril è un trattamento efficace dell'ipertensione in dosi una volta al giorno di 10-80 mg mentre l'idroclorotiazide è efficace in dosi di 12,5-50 mg al giorno. Negli studi clinici di terapia di combinazione di fosinopril/idroclorotiazide usando dosi di fosinopril di 2,5-40 mg e dosi di idroclorotiazide a 5-37,5 mg gli effetti antiipertensivi aumentavano con l'aumentare della dose di entrambi i componenti.

I pericoli (vedi Avvertimenti ) di fosinopril sono generalmente rari e apparentemente indipendenti dalla dose; Quelli di idroclorotiazide sono una miscela di fenomeni dose-dipendenti (principalmente ipokalemia) e fenomeni dose-indipendenti (ad esempio pancreatite) il primo molto più comune della seconda. La terapia con qualsiasi combinazione di fosinopril e idroclorotiazide sarà associata ad entrambe le serie di pericoli indipendenti dalla dose. Per ridurre al minimo i pericoli indipendenti dalla dose, è generalmente appropriato iniziare la terapia di combinazione solo dopo che un paziente non è riuscito a raggiungere l'effetto desiderato con la monoterapia.

Titolazione della dose per effetto clinico

Un paziente la cui pressione sanguigna non è adeguatamente controllata con monoterapia di fosinopril o idroclorotiazide può essere commutato in terapia di combinazione con monopril-HCT. Il dosaggio deve essere guidato dalla risposta clinica; Studi clinici controllati hanno mostrato che l'aggiunta di 12,5 mg di idroclorotiazide a 10-20 mg di fosinopril sarà generalmente associata a una riduzione aggiuntiva della pressione diastolica seduta a 24 ore dopo il dosaggio. In media l'effetto della combinazione di 10 mg di fosinopril con 12,5 mg di idroclorotiazide era simile all'effetto visto con la monoterapia usando 40 mg di fosinopril o 37,5 mg di idroclorotiazide.

Utilizzare in danno renale

In pazienti con grave compromissione renale (la clearance della creatinina è <30 mL/min/1.73 m² serum creatine roughly ≥ 3 mg/dL or 265 μmol/L) loop diuretici are preferred to thiazides so Monopril-Hct is not recommended. In pazienti con lesser degrees of renal impairment Monopril-Hct may be used with no change in dosage.

Come fornito

Le compresse Monopril®-HCT (compresse di fosinopril sodio-idroclorotiazide) è disponibile in due diversi punti di forza. Di seguito vengono identificati i punti di forza del dosaggio di entrambi i componenti delle caratteristiche del tablet e delle quantità/imballaggi disponibili.

Magazzinaggio

Conservare a 25 ° C (77 ° F); Escursioni consentite a 15 ° -30 ° C (59 ° –86 ° F) [vedi temperatura ambiente controllata da USP]. Proteggi dall'umidità mantenendo la bottiglia strettamente chiusa.

Prodotto dell'Italia. Bristol-Myers Squibb Company Princeton NJ 08543 USA. Rev giugno 2008.

Effetti collaterali for Monoprillo HCT

Le compresse di monopril-HCT (compresse di fosinopril sodio-idroclorotiazide) è stato valutato per la sicurezza in oltre 660 pazienti con ipertensione; Circa 137 di questi pazienti sono stati trattati per più di un anno. Gli eventi avversi osservati erano generalmente lievi transitori e simili a quelli osservati con fosinopril e idroclorotiazide presi separatamente. Non vi era alcuna relazione tra l'incidenza di effetti collaterali e età.

Negli studi clinici controllati con placebo di Monopril-HCT la normale durata della terapia è stata di due mesi. Gli eventi clinici o di laboratorio avversi hanno portato alla sospensione della terapia del 4,3% di 368 pazienti trattati con placebo e del 3,5% di 660 pazienti trattati con monopril-HCT.

Le ragioni più comuni per l'interruzione della terapia con Monopril-HCT negli studi statunitensi sono stati la tosse del mal di testa (NULL,3%) (NULL,3%; vedi PRECAUZIONI ) e affaticamento (NULL,2%).

Gli effetti collaterali considerati probabilmente o possibilmente correlati al farmaco di studio che si sono verificati negli studi controllati con placebo in oltre il 2% dei pazienti trattati con monopril-HCT sono mostrati nella tabella seguente.

Reazioni possibilmente o probabilmente legate ai farmaci (incidenza negli studi controllati con placebo)

Altri effetti collaterali considerati forse o probabilmente correlati al farmaco di studio che si sono verificati in studi controllati nello 0,5% a <2.0% of patients treated with Monopril-Hct E rarer but clinically significant events regardless of causal relationship were:

Generale: DEBITURA DELLA FEVERE DEBILITÀ MOTORE INFEZIONE VIRALE.

Cardiovascolare: Ipotensione ortostatica (osservata nell'1,8% dei pazienti con monopril-HCT e 0,3% dei pazienti con placebo; nessun paziente ha interrotto la terapia a causa dell'ipotensione ortostatica) Sincope di disturbo del ritmo di edema edema.

Dermatologico: Rash di tamitus.

Endocrino/metabolico: Cambiamento della disfunzione sessuale nella massa mammaria libido.

Gastrointestinale: Nausea/vomito diarrea dispepsia/bruciore di stomaco Gastrite addominale/esofagite.

Immunologico: Angioedema (vedi Avvertimenti : Angiedema della testa e del collo e dell'angiedema intestinale ).

Muscoloscheletrico: Crampi alla mialgia/muscoli.

Neurologico/psichiatrico: Depressione da sonnolenza intorpidimento/parestesia.

Respiratorio: Rhinite della faringite congestione del Golfo.

Sensi speciali: Acufene.

Urogenital: Infezione del tratto urinario Disuria di frequenza urinaria.

Anomalie del test di laboratorio: Elettroliti sierici Acido urico Glucosio Magnesio Trigliceridi e calcio (vedi PRECAUZIONI ). Neutropenia.

Morbilità e mortalità fetale/neonatale

Vedere Avvertimenti : Morbilità e mortalità fetale/neonatale .

La monoterapia antiipertensiva con fosinopril è stata valutata per la sicurezza in oltre 1500 pazienti di cui circa 450 pazienti sono stati trattati per un anno o più. Gli eventi avversi osservati includevano eventi simili a quelli visti con Monopril-HCT; Inoltre, sono stati segnalati anche gli altri seguenti con fosinopril:

Cardiovascolare: Infarto miocardico angina Cerebrovascolare Ipertensiva Crisi di ipotensione Claudicazione.

Dermatologico: Orticaria fotosensibilità.

Endocrino/metabolico: Gotta.

Gastrointestinale: Pancreatite epatite disfagia distensione addominale flatulenza appetito/cambio di peso fauce secca.

Ematologico: Linfoadenopatia.

Muscoloscheletrico: Artralgia.

Neurologico/psichiatrico: Disturbo della memoria tremore confusione umore cambia disturbo del sonno.

Respiratorio: Epistassi della laringite/raucedine del broncospasmo e (in due pazienti) un complesso dei sintomi del broncospasmo della tosse ed eosinofilia.

Sensi speciali: Disturbo della visione disturbo del sapore irritazione oculare.

Urogenital: Insufficienza renale.

Anomalie del test di laboratorio: Sono stati osservati elevazioni (solitamente transitorie e minori) di BUN e creatinina, ma questi non sono stati più frequenti rispetto ai pazienti paralleli trattati con placebo. L'emoglobina nei pazienti trattati con fosinopril generalmente diminuisce di una media di 0,1 g/dL, ma questo cambiamento non progressivo non è mai stato sintomatico. Sono state anche segnalate leucopenia ed eosinofilia.

I livelli sierici di test di funzionalità epatica (transaminasi LDH alcalina fosfatasi e bilirubina sierica) sono state occasionalmente elevate e queste elevazioni hanno portato a l'interruzione della terapia nello 0,7% dei pazienti. In questi casi sono stati spesso presenti altri fattori di rischio per la disfunzione epatica; In ogni caso le elevazioni si sono generalmente risolte dopo l'interruzione della terapia con fosinopril.

Altri eventi avversi riportati con ACE inibitori

Altri effetti avversi riportati con ACE inibitori includono l'arresto cardiaco; anemia emolitica pancitopenia; anemia aplastica; trombocitopenia; dermatite esfoliativa del pemfigo bolloso; e una sindrome che può includere uno o più di artrite artralgia/artrite vasculite myalgia febbre eruzione cutanea o altra dermopatia positiva al titolo ANA leucocitosi eosinofilia e ESR elevato.

Idroclorotiazide has now been extensively prescribed for many years but there has not been enough systematic collection of data to support an estimate of the frequency of the observed adverse reactions. Within organ-system groups the reported reactions are listed here in decreasing order of severity without regard to frequency.

Cardiovascolare: Ipotensione ortostatica (può essere potenziata da barbiturici o narcotici di alcol).

Gastrointestinale: Sialundice pancreatite (colestatico intraepatico) sialadenite che vomito la diarrea che crampi che crampizzazione di nausea gastrica costipazione e anoressia.

Ematologico: Anemia aplastica agranulocitosi leucopenia trombocitopenia e anemia emolitica.

Immunologico: Angiite necrotizzante Sindrome della sindrome respiratoria (compresa la polmonite ed edema polmonare) reazioni anafilattiche purpura orticaria eruzione cutanea e fotosensibilità.

Metabolico: Iperglicemia glicosuria e iperuricemia.

Muscoloscheletrico: Spasmo muscolare.

Neurologico: Vertigo Lightheadness Transient Vision Blured Vision Palestesia Debolezza e irrequietezza Xanthopsia.

Interazioni farmacologiche for Monoprillo HCT

Integratori di potassio e diuretici con risparmio di potassio

Come notato sopra (serengements di elettroliti sierici), l'effetto netto di Monopril-HCT può essere quello di elevare il potassio sierico di un paziente per ridurlo o lasciarlo invariato. I diuretici con risparmio di potassio (spironolattone amiloride triamterene e altri) o integratori di potassio possono aumentare il rischio di iperkaliemia. Se viene indicato l'uso concomitante di tali agenti, dovrebbero essere somministrati con cautela e il potassio sierico del paziente deve essere monitorato frequentemente.

Litio

Sono stati riportati un aumento dei livelli sierici di litio e dei sintomi della tossicità del litio in pazienti che hanno ricevuto ACE -inibitori durante la terapia con litio. Poiché la clearance renale del litio è ridotta dai tiazidi, il rischio di tossicità al litio viene presumibilmente aumentato ulteriormente quando in terapia con monopril-HCT (fosinopril sodio-idroclorotiazide compresse) un diuretico tiazide è co-amministratore con l'inibitore dell'ACE. Si raccomanda il monopril-HCT e il litio devono essere somministrati con cautela e frequente monitoraggio dei livelli sierici di litio.

Antiacidi

In uno studio di farmacologia clinica i livelli sierici e l'escrezione urinaria di fosinoprilat sono stati ridotti quando il fosinopril è stato somministrato in co -amministrazione con un antiacido (idrossido di idrossido di idrossido di alluminio e idrossido di magnesio e simeticone) suggerendo che gli antiacidi possono compromettere l'assorbimento di fosinopril. Se la somministrazione concomitante di questi agenti è indicata che il dosaggio deve essere separato di 2 ore.

Oro

Le reazioni nitritoidi (i sintomi includono vomito e ipotensione di nausea e ipotensione) sono state riportate raramente nei pazienti in terapia con oro iniettabile (aurotiomalato di sodio) e terapia concomitante ACE inibitore, incluso il monopril-HCT.

Altro

La biodisponibilità del fosinoprilat non legato non è alterata dalla somministrazione di co -fosinopril con aspirina chlorthalidone cimetidina digossina metoclopramide nifedipina propranololo propanthieline o warfarin. Altri ACE inibitori hanno avuto meno di effetti additivi Bloccanti beta-adrenergici Presumibilmente perché i farmaci di entrambe le classi riducono la pressione sanguigna inibendo parti del sistema renina-angiotensina.

Studi di interazione con warfarin non sono riusciti a identificare effetti clinicamente importanti del fosinopril sulla concentrazione sierica o sugli effetti clinici dell'anticoagulante.

I requisiti di insulina nei pazienti diabetici possono essere aumentati o invariati.

I tiazidi possono ridurre la reattività arteriosa noradrenalina ma non abbastanza da impedire l'efficacia dell'agente di pressione per l'uso terapeutico.

I tiazidi possono aumentare la reattività a tubocurarina .

Gli effetti natriuretici e antiipertensivi diuretici dei diuretici tiazidici possono essere ridotti dalla somministrazione simultanea di agenti antinfiammatori non steroidei ; Gli effetti (se presenti) di questi agenti sull'effetto antiipertensivo di Monopril-HCT non sono stati studiati.

Alcalinizzando l'urina idroclorotiazide può ridurre l'efficacia di methenamine .

Resine di colestiramina e colestipolo

L'assorbimento di idroclorotiazide è compromesso in presenza di resine di scambio anionico. Le singole dosi di resine di colestiramina o colestipolo legano l'idroclorotiazide e riducono il suo assorbimento dal tratto gastrointestinale fino all'85% e 43% rispettivamente.

Avvertimenti for Monoprillo HCT

Anafilattoide e possibilmente reazioni correlate

Presumibilmente perché gli inibitori degli enzimi di conversione dell'angiotensina influenzano il metabolismo degli eicosanoidi e dei polipeptidi, inclusi i pazienti endogeni di bradicinina che ricevono inibitori di ACE (incluso il monopril-HCT) può essere soggetto a una varietà di reazioni avverse alcune di loro gravi.

Angioedema testa e collo

L'angioedema delle estremità del viso labbra glottide e laringe sono state riportate in pazienti trattati con inibitori degli enzimi di conversione dell'angiotensina. L'angioedema associato all'edema laringeo può essere fatale. Se lo stridor laringeo o l'angiedema della lingua facciale o della glottide si verificano il trattamento con monopril-HCT deve essere sospeso e la terapia appropriata istituita immediatamente. Quando il coinvolgimento della glottide o della laringe della lingua sembra causare ostruzione delle vie aeree una terapia appropriata, ad es. L'iniezione di epinefrina sottocutanea 1: 1000 (NULL,3-0,5 ml) deve essere prontamente somministrata (Vedere PRECAUZIONI E Reazioni avverse ).

Angiedema intestinale

L'angioedema intestinale è stato riportato in pazienti trattati con ACE inibitori. Questi pazienti presentavano dolore addominale (con o senza nausea o vomito); In alcuni casi non vi era alcuna storia precedente di angioedema facciale e livelli di esterasi C-1 erano normali. L'angioedema è stato diagnosticato da procedure tra cui la TAC addominale o l'ecografia o durante la chirurgia e i sintomi risolti dopo aver interrotto l'ACE inibitore. L'angioedema intestinale deve essere incluso nella diagnosi differenziale dei pazienti sugli inibitori dell'ACE che presentano dolore addominale.

Reazioni anafilattoidi durante la desensibilizzazione

Due pazienti sottoposti a trattamento desensibilizzante con veleno di imenotteri mentre ricevono ACE inibitori hanno sostenuto reazioni anafilattoidi potenzialmente letali. Negli stessi pazienti queste reazioni furono evitate quando gli ACE inibitori furono temporaneamente trattenuti ma riapparvevano in caso di ricarica involontaria.

Reazioni anafilattoidi durante l'esposizione alla membrana

Sono state riportate reazioni anafilattoidi in pazienti dializzati con membrane ad alto flusso e trattate in concomitanza con un ACE-inibitore. Sono state anche riportate reazioni anafilattoidi in pazienti sottoposti a aferesi di lipoproteine ​​a bassa densità con assorbimento del destrano solfato.

Ipotensione

Monopril-Hct can cause symptomatic hypotension . Like other ACE inhibitors fosinopril has been only rarely associated with hypotension in uncomplicated hypertensive patients. Symptomatic hypotension is most likely to occur in patients who have been volume- E/or salt-depleted as a result of prolonged diuretic therapy dietary salt restriction dialysis diarrea or vomiting. Volume E/or salt depletion should be corrected before initiating therapy with Monopril-Hct.

Monopril-Hct (fosinopril sodium-hydrochlorothiazide tablets) should be used cautiously in patients receiving concomitant therapy with other antihypertensives. The thiazide component of Monopril-Hct may potentiate the action of other antihypertensive drugs especially ganglionic or peripheral adrenergic-blocking drugs. The antihypertensive effects of the thiazide component may also be enhanced in the post-sympathectomy patient.

In pazienti con insufficienza cardiaca congestizia con o senza associato insufficienza renale ACE -terapia può causare un'ipotensione eccessiva che può essere associata all'oliguria azotemia e (raramente) con insufficienza renale acuta E death. In such patients Monopril-Hct therapy should be started under close medical supervision; they should be followed closely for the first 2 weeks of treatment E whenever the dose of fosinopril or diuretic is increased.

Se si verifica ipotensione, il paziente deve essere posizionato in una posizione supina e, se necessario, trattato con infusione endovenosa di soluzione salina fisiologica. Il trattamento con monopril-HCT di solito può essere continuato dopo il ripristino della pressione sanguigna e del volume.

Funzione renale alterata

Monopril-Hct should be used with caution in patients with severe renal disease. Thiazides may precipitate azotemia in such patients E the effects of repeated dosing may be cumulative.

Quando il sistema renina-angiotensina-aldosterone è inibito dai cambiamenti degli ACE nella funzione renale possono essere anticipati negli individui sensibili. In pazienti con grave insufficienza cardiaca congestizia La cui funzione renale può dipendere dall'attività del trattamento del sistema renina-angiotensina-aldosterone con inibitori degli enzimi di conversione dell'angiotensina (incluso fosinopril) può essere associato a oliguria e/o azotemia progressiva e (raramente) con insufficienza renale acuta e/o morte.

In alcuni studi su pazienti ipertesi con arteria renale unilaterale o bilaterale Il trattamento con stenosi con ACE -inibitori è stato associato ad aumenti dell'azoto di urea nel sangue e della creatinina sierica; Questi aumenti sono stati reversibili dopo l'interruzione della terapia di terapia di ACE -terapia concomitante o di entrambi. Quando tali pazienti vengono trattati con la funzione renale monopril-HCT deve essere monitorato durante le prime settimane di terapia.

Alcuni pazienti ipertesi trattati con inibitori ACE con Nessuna apparente malattia vascolare renale preesistente hanno sviluppato aumenti dell'azoto di urea nel sangue e della creatinina sierica di solito minori e transitori soprattutto quando l'ACE inibitore è stato somministrato in concomitanza con un diuretico. Potrebbe essere richiesta una riduzione del dosaggio di Monopril-HCT. La valutazione del paziente ipertensivo dovrebbe sempre includere la valutazione della funzione renale (Vedere Dosaggio e amministrazione ).

Neutropenia/agranulocitosi

Un altro inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina Captopril ha dimostrato di causare raramente l'agranulocitosi e la depressione del midollo osseo raramente nei pazienti non complicati (incidenza probabilmente inferiore a una volta per 10000 esposizioni) ma più frequentemente (incidenza è una volta una volta per 1000 esposizioni) in pazienti con i pazienti o in materia di esposizioni. Scleroderma. I dati disponibili degli studi clinici di fosinopril sono insufficienti per dimostrare che il fosinopril non causa agranulocitosi a tassi simili. Il monitoraggio dei conteggi dei globuli bianchi deve essere considerato nei pazienti con malattia collagene-vascolare, specialmente se la malattia è associata a una funzione renale alterata.

La neutropenia /agranulocitosi è stata anche associata ai diuretici tiazidici.

Morbilità e mortalità fetale/neonatale

Gli ACE -inibitori possono causare morbilità e morte fetali e neonatali quando somministrati alle donne in gravidanza. Numerose dozzine di casi sono stati segnalati nella letteratura mondiale. Quando viene rilevata la gravidanza, il monopril-HCT dovrebbe essere sospeso il prima possibile.

L'uso di ACE inibitori durante il secondo e il terzo trimestri di gravidanza è stato associato a lesioni fetali e neonatali, tra cui ipotensione Ipoplasia del cranio neonatale Anuria reversibile o insufficienza renale irreversibile e morte. È stato anche riportato oligoidramnios presumibilmente derivante da una riduzione della funzione renale fetale; L'oligoidramnios in questo contesto è stato associato a contratture dell'arto fetale deformazione craniofacciale e sviluppo polmonare ipoplastico. Anche il ritardo della crescita intrauterina prematurità e il ductus arteriosus di brevetto sono stati segnalati sebbene non sia chiaro se queste occorrenze fossero dovute all'esposizione agli ACE-inibitori.

Questi effetti avversi non sembrano essere derivati ​​dall'esposizione agli Ace-inibitori intrauterini che è stata limitata al primo trimestre. Le madri i cui embrioni e feti sono esposti agli ACE solo durante il primo trimestre dovrebbero essere così informate. Tuttavia, quando i pazienti rimangono in gravidanza, i medici dovrebbero fare ogni sforzo per interrompere l'uso del fosinopril il più presto possibile.

Raramente (probabilmente meno spesso di una volta in ogni mille gravidanze) non verrà trovata alternativa agli ACE. In questi rari casi, le madri dovrebbero essere informate sui potenziali pericoli ai loro feti e gli esami ecografici seriali dovrebbero essere eseguiti per valutare l'ambiente intraamniotico.

Se si osserva che si osserva oligoidramnios, il fosinopril deve essere sospeso a meno che non sia considerato salvavita per la madre. Contrazione Stress Test (CST) Un test non stress (NST) o la profilazione biofisica (BPP) può essere appropriato a seconda della settimana della gravidanza. I pazienti e i medici dovrebbero essere consapevoli che gli oligoidramnios potrebbero non apparire fino a quando il feto ha subito lesioni irreversibili.

Neonati con storie di in utero L'esposizione agli ACE -inibitori dovrebbe essere attentamente osservata per l'oliguria e l'iperkalemia di ipotensione. Se l'oliguria si verifica un'attenzione dovrebbe essere diretta verso il supporto della pressione sanguigna e della perfusione renale. La trasfusione di scambio o la dialisi peritoneale può essere richiesta come mezzo per invertire ipotensione e/o sostituire la funzione renale disordinata. Il fosinopril è scarsamente dializzato dalla circolazione degli adulti e in effetti non vi è alcuna esperienza con alcuna procedura per la rimozione di fosinopril dalla circolazione neonatale, ma un'esperienza limitata con altri ACE inibitori non ha dimostrato che tale rimozione è fondamentale per il trattamento di questi neonati.

Quando il fosinopril viene somministrato ai ratti in gravidanza a dosi circa 80-250 volte (su base mg/kg) la dose umana massima raccomandata tre maliforma orofacciali simili e un feto con siti inverser sono stati osservati tra la prole. Nei conigli incinti non sono stati osservati effetti teratogeni del fosinopril in studi a dosi fino a 25 volte (su base mg/kg) la dose umana massima raccomandata.

Funzione epatica compromessa

Raramente gli inibitori dell'asso sono stati associati a una sindrome che inizia con il colestatico ittero E progresses to fulminant hepatic necrosis E (sometimes) death. The mechanism of this syndrome is not understood. A patient receiving Monopril-Hct who develops ittero or marked elevation of hepatic enzymes should discontinue Monopril-Hct (fosinopril sodium-hydrochlorothiazide tablets) E receive appropriate medical follow-up.

Monopril-Hct should be used with caution in patients with impaired hepatic function or progressive liver disease since minor alterations of fluid E electrolyte balance may precipitate hepatic coma. Also since the metabolism of fosinopril to fosinoprilat is normally dependent upon hepatic esterases patients with impaired liver function could develop elevated plasma levels of fosinopril. In a study of patients with alcoholic or biliary cirrhosis the rate (but not the extent) of hydrolysis to fosinoprilat was reduced. In these patients the clearance of fosinoprilat was reduced E the area under the fosinoprilat-time curve was approximately doubled.

Lupus eritematoso sistemico

È stato riportato che i diuretici tiazidici causano esacerbazione o attivazione del lupus eritematoso sistemico.

Precauzioni for Monoprillo HCT

Generale

Derangements of sier Electrolites

Negli studi clinici di iperkalemia monoterapia di fosinopril (potassio sierico di almeno il 10% in più rispetto al limite superiore del normale) si è verificato in circa il 2,6% dei pazienti ipertensivi che hanno ricevuto fosinopril. Nella maggior parte dei casi sono stati valori isolati che si sono risolti nonostante la terapia continua. I fattori di rischio per lo sviluppo dell'iperkalemia includevano l'insufficienza renale diabete mellito E the concomitant use of potassium-sparing diuretici potassium supplements E/or potassium-containing salt substitutes.

Al contrario, il trattamento con i diuretici tiazidici è stato associato a iponatriemia iponatriemia e alcalosi ipocloremica. Questi disturbi a volte si sono manifestati come uno o più di secchezza della bocca sete debolezza letargia sonnolenza dolori muscolari o crampi di fatica muscolare ipotensione oliguria tachycardia nausea e vomito. L'ipokalemia può anche sensibilizzare o esagerare la risposta del cuore agli effetti tossici della digitale. Il rischio di iprokalemia è maggiore nei pazienti con cirrosi del fegato nei pazienti che hanno avuto una vivace diuresi nei pazienti che ricevono un'assunzione orale inadeguata di elettroliti e nei pazienti che hanno ricevuto terapia concomitante con corticosteroidi o ACTH.

Gli effetti opposti del fosinopril e dell'idroclorotiazide sul potassio sierico si bilanceranno approssimativamente in molti pazienti in modo che non si vedano alcun effetto netto sul potassio sierico. In altri pazienti, l'uno o l'altro effetto può essere dominante . Determinazioni iniziali e periodiche degli elettroliti sierici per rilevare possibili squilibri di elettroliti a intervalli appropriati.

I deficit di cloruro sono generalmente lievi e richiedono un trattamento specifico solo in circostanze straordinarie (ad es. Nella malattia epatica o nelle malattie renali). L'iponatriemia diluizione può verificarsi nei pazienti edematosi; La terapia appropriata è la restrizione idrica piuttosto che la somministrazione di sale se non in rari casi in cui l'iponatriemia è pericolosa per la vita. Nell'effettiva degustazione di sale la sostituzione appropriata è la terapia di scelta.

L'escrezione di calcio è ridotta dai tiazidi. In alcuni pazienti su cambiamenti patologici terapeutici di tiazide prolungati nella ghiandola paratiroidea sono stati osservati con ipercalcemia e ipofosfatemia. Non sono state osservate complicanze più gravi dell'iperparatiroidismo (riassorbimento osseo della litiasi renale e ulcerazione peptica).

Possono derivare tiazidi l'escrezione urinaria di magnesio e ipomagnesemia.

Altro Metabolic Disturbances

I diuretici tiazidici tendono a ridurre la tolleranza al glucosio e ad aumentare i livelli sierici di trigliceridi di colesterolo e acido urico. Questi effetti sono generalmente minori ma sinceri gotta o il diabete palese può essere precipitato nei pazienti sensibili.

Tosse

Presumibilmente a causa dell'inibizione della degradazione della tosse non produttiva persistente alla bradichinina endogena con tutti gli ACE -inibitori che si risolvono sempre dopo l'interruzione della terapia. La tosse indotta da ACE dovrebbe essere considerata nella diagnosi differenziale della tosse.

Chirurgia/anestesia

Nei pazienti sottoposti a chirurgia o durante l'anestesia con agenti che producono fosinopril ipotensione bloccerà la formazione di angiotensina II che potrebbe altrimenti verificarsi secondaria al rilascio di renina compensativa. L'ipotensione che si verifica a seguito di questo meccanismo può essere corretta dall'espansione del volume.

Test di laboratorio

La terapia con monopril-HCT deve essere interrotta per alcuni giorni prima di eseguire test di funzione paratiroideo.

Fosinopril may cause false low measurement of serum digoxin levels when the Digi-Tab® (Nuclear Medical) RIA Kit is used. The accuracy of the Coat-A-Count® (Diagnostic Products Corporation) kit is not affected.

Mutagenesi della carcinogenesi compromissione della fertilità

Fosinopril-Idroclorotiazide

Non sono stati condotti studi riproduttivi e studi di cancerogenicità a lungo termine con monopril-HCT. La combinazione di fosinopril e idroclorotiazide non era mutagena nel test del mutagene microbico Ames il test di mutazione in avanti del linfoma di topo o il test citogenetico delle cellule ovari cinesi. La combinazione non era anche genotossica in un test di micronucleo di topo in vivo .

Fosinopril Sodium

Non è stata trovata alcuna prova di una cancerogenicità quando il fosinopril è stato somministrato nella dieta a ratti e topi per un massimo di 24 mesi a dosi fino a 400 mg/kg/giorno. In base al peso corporeo, la dose più alta è stata di circa 250 volte la dose umana massima di 80 mg somministrata a un soggetto di 50 kg. Su base della superficie corporea questa dose è da 20 (topi) a 40 (ratti) volte la massima dose umana.

Né il fosinopril né la porzione di fosinoprilat erano mutageni nel test del mutagene microbico Ames il test di mutazione del linfoma del topo o un test di conversione del gene mitotico. Anche il fosinopril non era genotossico in un test di micronucleo di topo in vivo e un test citogenetico del midollo osseo di topo in vivo .

Nel saggio citogenetico delle cellule ovari cinesi il fosinopril ha aumentato la frequenza delle aberrazioni cromosomiche quando testato senza attivazione metabolica a una concentrazione che era tossica per le cellule. Tuttavia, non vi è stato alcun aumento delle aberrazioni cromosomiche a concentrazioni di farmaci più bassi senza attivazione metabolica o ad alcuna concentrazione con l'attivazione metabolica.

Non ci sono stati effetti riproduttivi avversi nei ratti maschi e femmine trattati con un massimo di 60 mg/kg al giorno. A dosi sono stati osservati 4 volte più alti aumenti di tempo di accoppiamento. Questa dose più elevata è di circa 125 (basi della superficie corporea) o 600 (base di peso corporeo) maggiori della dose ricevuta da un essere umano da 50 kg che riceve 20 mg al giorno.

Idroclorotiazide

Sotto gli auspici del programma di tossicologia nazionale, i ratti e i topi hanno ricevuto idroclorotiazide per due anni a dosi fino a 100 (ratti) e 600 (topi) mg/kg/giorno. In base al peso corporeo queste dosi più alte erano circa 2400 volte (topi) o 400 volte (ratti) la dose monopril-HCT di 12,5 mg somministrata a un soggetto di 50 kg. Su base della superficie corporea queste dosi sono 226 volte (topi) e 82 volte (ratti) la dose monopril-HCT. Questi studi non hanno scoperto alcuna evidenza di cancerogenicità nei ratti o nei topi femmine, ma c'erano prove equivoci di epatocarcinogenicità nei topi maschi.

Idroclorotiazide was not genotoxic in in vitro Strani di canto all'estero 98 il 1535 il 1537 e il 1538 di Salmonella typhimurium (Ames Assay); Nel test dell'ovaio del criceto cinese (CHO) per le aberrazioni cromosomiche; o in in vivo saggi usando cromosomi di cellule germinali del topo; Cromosomi cinesi del midollo osseo di criceto e il gene tratto letale recessivo legato al sesso Drosophila. Usando concentrazioni di idroclorotiazide di 43-1300 mg/ml di test di test positivi sono stati ottenuti nel in vitro Test di scambio cromatidico (clastogenicità) Cho Sister e nei test di cellule di linfoma di topo (mutagenicità). Usando una concentrazione non specificata di risultati dei test positivi di idroclorotiazide sono stati ottenuti anche nel Aspergillus nidulans Tosaggio di non discendenza.

Non sono stati osservati effetti avversi sulla fertilità quando ratti e topi hanno ricevuto idroclorotiazide dietetica prima dell'accoppiamento e durante la gestazione a dosi fino a 4 (ratti) e 100 (topi) mg/kg/giorno. Queste dosi sono da 3,2 (base della superficie corporea nei ratti) a 400 (base di peso nei topi) volte maggiore della dose ricevuta da un essere umano da 50 kg che riceve 12,5 mg al giorno.

Gravidanza

Gravidanza Categories C (first trimester) E D (second E third trimesters)

Vedere Avvertimenti : Morbilità e mortalità fetale/neonatale .

Madri infermieristiche

Sia il fosinopril che l'idroclorotiazide sono escreti nel latte umano. A causa del potenziale di gravi reazioni avverse nei neonati infermieristici, dovrebbe essere presa una decisione se interrompere l'assistenza infermieristica o interrompere il monopril-HCT tenendo conto dell'importanza del farmaco per la madre.

Uso geriatrico

Studi clinici di fosinopril sodio-idroclorotiazide non includevano un numero sufficiente di soggetti di età pari o superiore a 65 anni per determinare se rispondono in modo diverso dai soggetti più giovani. Altra esperienza clinica segnalata non ha identificato differenze nelle risposte tra i pazienti anziani e più giovani. In generale, la selezione della dose per un paziente anziano dovrebbe essere cauta di solito a partire dalla fascia bassa dell'intervallo di dosaggio che riflette la maggiore frequenza della ridotta funzione renale e cardiaca epatica e di malattia concomitante o altra terapia farmacologica.

Uso pediatrico

La sicurezza ed efficacia nei pazienti pediatrici non è stata stabilita.

Informazioni per overdose per Monopril HCT

Per ottenere informazioni aggiornate sul trattamento del sovradosaggio, una buona risorsa è un centro di controllo del veleno regionale certificato. I numeri di telefono dei centri di controllo del veleno certificato sono elencati in Riferimento della scrivania dei medici (PDR). Nel gestire il sovradosaggio considerare le possibilità di interazioni farmaco-farmaco overdose a più farmaci e cinetica insolita nel paziente.

Non sono disponibili informazioni specifiche sul trattamento del sovradosaggio con monopril-HCT (compresse di fosinopril sodio-idroclorotiazide); Il trattamento dovrebbe essere sintomatico e di supporto. La terapia con monopril-HCT deve essere sospesa e il paziente dovrebbe essere osservata. Lo squilibrio e ipotensione degli elettroliti di disidratazione devono essere trattati con procedure stabilite.

Nei ratti dosi singole orali di 2600 mg/kg di fosinopril erano associate a una significalità significativa. Negli studi monodosi di idroclorotiazide la maggior parte dei ratti sopravvissero a dosi fino a 2750 mg/kg. Entrambe le dosi sono più di 6000 volte (su base mg/kg) la dose giornaliera massima raccomandata di fosinopril o idroclorotiazide nel monopril-HCT.

I dati da overdose umane di fosinopril sono scarsi ma è probabile che la manifestazione più comune del sovradosaggio di fosinopril umano sia ipotensione. Nell'overdose di idroclorotiazide umana i segni e i sintomi più comuni osservati sono stati quelli di disidratazione e deplezione di elettroliti (iponatremia ipocloremia iponatremia). Se Digitalis è stata anche somministrata l'iponokalemia può accentuare le aritmie cardiache.

Le determinazioni di laboratorio dei livelli sierici di fosinopril e dei suoi metaboliti non sono ampiamente disponibili e tali determinazioni non hanno in ogni caso alcun ruolo stabilito nella gestione del sovradosaggio di fosinopril. Non sono disponibili dati per suggerire manovre fisiologiche (ad esempio manovre per cambiare il pH delle urine) che potrebbero accelerare l'eliminazione del fosinopril e dei suoi metaboliti. Il fosinoprilat è scarsamente rimosso dal corpo dalla emodialisi o dalla dialisi peritoneale.

L'angiotensina II potrebbe presumibilmente servire come antagonista-antidoto specifico nel contesto del sovradosaggio di fosinopril ma l'angiotensina II è essenzialmente non disponibile al di fuori delle strutture di ricerca sparse. Poiché l'effetto ipotensivo del fosinopril si ottiene attraverso la vasodilatazione e l'ipovolemia efficace, è ragionevole trattare il sovradosaggio di fosinopril mediante infusione di soluzione salina normale.

Controindicazioni per Monopril HCT

Monopril-Hct is contraindicated in patients who are anuric. Monopril-Hct is also contraindicated in patients who are hypersensitive to fosinopril to any other ACE inhibitor to hydrochlorothiazide or other sulfonamide-derived drugs or any other ingredient or component in the formulation. Hypersensitivity reactions are more likely to occur in patients with a history of allergy or bronchial asthma.

Farmacologia clinica for Monoprillo HCT

Meccanismo d'azione

Fosinopril E fosinoprilat inhibit angiotensin-converting enzyme (ACE) in human subjects E in animals. ACE is a peptidyl dipeptidase that catalyzes the conversion of angiotensin I to the vasoconstrictor substance angiotensin II. Angiotensin II also stimulates aldosterone secretion by the adrenal cortex. Inhibition of ACE results in decreased plasma angiotensin II which leads to decreased vasopressor activity E to decreased aldosterone secretion. The latter decrease may result in a small increase of serum potassium. Hypertensive patients treated with fosinopril alone for an average of 8 weeks had elevations of serum potassium of approximately 0.1 mEq/L. Similar patients treated with hydrochlorothiazide alone had a mean reduction in serum potassium of 0.15 mEq/L while patients who received combined treatment with 10/12,5 mg or 20/12,5 mg of fosinopril E hydrochlorothiazide had reductions of 0.07 E 0.03 mEq/L respectively. (Vedere PRECAUZIONI .

La rimozione del feedback negativo dell'angiotensina II sulla secrezione di renina porta ad una maggiore attività di renina plasmatica.

L'ACE è identico alla chininasi un enzima che degrada la bradichinina. Se aumenta i livelli di bradicinina, un potente peptide vasodepressivo svolge un ruolo negli effetti terapeutici delle compresse di monopril-HCT (fosinopril sodio-idroclorotiazide compresse) rimane da chiarire.

Mentre si ritiene che il meccanismo attraverso il quale il fosinopril abbassa la pressione sanguigna sia principalmente la soppressione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, il fosinopril ha un effetto antiipertensivo anche nei pazienti con ipertensione a bassa renina.

Idroclorotiazide is a thiazide diuretic. Thiazides affect the renal tubular mechanisms of electrolyte reabsorption directly increasing excretion of sodium E chloride in approximately equivalent amounts. Indirectly the diuretic action of hydrochlorothiazide reduces plasma volume with consequent increases in plasma renin activity increases in aldosterone secretion increases in urinary potassium loss E decreases in serum potassium. The renin-aldosterone link is mediated by angiotensin so coadministration of an ACE inhibitor tends to reverse the potassium loss associated with these diuretici.

Il meccanismo dell'effetto antiipertensivo dei tiazidi è sconosciuto.

Farmacocinetica e metabolismo

L'assorbimento assoluto di fosinopril ha una media del 36% di una dose orale. Il sito principale di assorbimento è l'intestino tenue prossimale. Mentre il tasso di assorbimento può essere rallentato dalla presenza di alimenti nel tratto gastrointestinale, l'entità dell'assorbimento di fosinopril è essenzialmente inalterata.

Dopo la somministrazione orale delle concentrazioni plasmatiche di picco di idroclorotiazide si ottengono in 1-2,5 ore e l'entità dell'assorbimento è del 50–80%. Gli studi riportati sugli effetti alimentari sull'assorbimento di idroclorotiazide sono stati inconcludenti. L'assorbimento di idroclorotiazide è aumentato dagli agenti che riducono la motilità gastrointestinale. Si dice che sia ridotto del 50% nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia.

La scissione del gruppo estere (principalmente nel fegato) converte il fosinopril nel suo fosinoprilat attivo metabolita. Il tempo per il picco delle concentrazioni plasmatiche di fosinoprilat è di circa 3 ore indipendente dalla dose somministrata di fosinopril. Nei pazienti con disfunzione epatica dovuta alla conversione della cirrosi di fosinopril in fosinoprilat può essere rallentata ma l'entità di questa conversione è invariata.

Fosinoprilat is highly protein bound (95%) but has negligible binding to cellular components of blood. The peak serum concentration E the area under the concentration-time curve of fosinoprilat is directly proportional to the administered dose of fosinopril.

Dopo una dose orale di fosinopril radiomarico, il 75% di radioattività nel plasma era presente come fosinoprilat attivo del 20-30% come coniugato di glucuronide di fosinoprilat e 1-5% come metabolita P-idrossi di Fosinoprilat. Poiché il fosinoprilat non è biotrasformato dopo la somministrazione endovenosa fosinopril non fosinoprilat sembra essere il precursore dei metaboliti di glucuronide e p-idrossi. Nei ratti il ​​metabolita p-idrossi di fosinoprilat è un potente inibitore dell'ACE come il fosinoprilat; Il coniugato di glucuronide è privo di attività di ACE -inibizione.

Gli studi sugli animali indicano che fosinopril e fosinoprilat non attraversano la barriera emato-encefalica ma il fosinoprilat attraversa la placenta di animali in gravidanza. Nell'uomo idroclorotiazide attraversa liberamente la placenta e i livelli nel sangue del cordone ombelicale sono simili a quelli della circolazione materna.

Idroclorotiazide is not metabolized. Its apparent volume of distribution is 3.6–7.8 L/kg E its measured plasma protein binding is 67.9%. The drug also accumulates in red blood cells so that whole blood levels are 1.6–1.8 times those measured in plasma.

Dopo la somministrazione endovenosa, Fosinoprilat viene eliminato approssimativamente equamente dal fegato e dal rene. Dopo la somministrazione orale di fosinopril radiomarico, circa la metà della dose assorbita viene escreta nelle urine e il resto viene escreto nelle feci. In due studi che coinvolgono soggetti sani la clearance corporeo del fosinoprilat endovenoso era compresa tra 26 e 39 ml/min.

Nei pazienti ipertesi con funzione renale ed epatica normale, l'emivita effettiva di accumulo di fosinoprilat a seguito di dosaggio multiplo di sodio di fosinopril è di 11,5 ore. Pertanto, le concentrazioni di fosinoprilat a stato stazionario devono essere raggiunte dopo 2 o 3 dosi di monopril-HCT somministrate una volta al giorno.

Azitromicina per dosaggio di infezione respiratoria superiore

In pazienti con renal insufficiency (Clearance della creatinina <80 mL/min/1.73 m²) the total body clearance of fosinoprilat is approximately one half of that in patients with normal renal function while absorption bioavailability E protein binding are not appreciably altered. The clearance of fosinoprilat does not differ appreciably with the degree of renal insufficiency because the diminished renal elimination is offset by increased hepatobiliary elimination. A modest increase in plasma AUC levels (less than two times that in normals) was observed in patients with various degrees of renal insufficiency including end-stage renal failure (Clearance della creatinina < 10 mL/min/1.73 m²). (Vedere Dosaggio e amministrazione .

Fosinopril is not well dialyzed. Clearance of fosinoprilat by hemodialysis E peritoneal dialysis averages 2% E 7% respectively of urea clearances.

In pazienti con hepatic insufficiency (alcoholic or biliary cirrhosis) L'apparente clearance del corpo totale di fosinoprilat è circa la metà di quella nei pazienti con normale funzione epatica.

Nei soggetti anziani (maschi) (65-74 anni) con funzione renale ed epatica clinicamente normale non sembrano esserci differenze significative nei parametri farmacocinetici per Fosinoprilat rispetto a quelli dei soggetti più giovani (20-35 anni).

I diuretici tiazidici sono eliminati dal rene con un'emivita terminale di 5-15 ore. In uno studio sui pazienti con funzionalità renale alterata (clearance media della creatinina di 19 ml/min) l'emivita di eliminazione dell'idroclorotiazide è stata allungata a 21 ore.

Quando il fosinopril e l'idroclorotiazide sono somministrati in concomitanza, la farmacocinetica dell'idroclorotiazide non è essenzialmente influenzata. I livelli sierici di fosinoprilat sono aumentati dopo diverse settimane di co -somministrazione di idroclorotiazide e fosinopril, ma l'aumento non è sufficiente per giustificare alcun cambiamento nel dosaggio.

Farmacodinamica

Dopo singole dosi di 10-40 mg di attività sierica di fosinopril è stata inibita di almeno il 90% da 2-12 ore dopo il dosaggio. A 24 ore l'attività di ACE sierica rimane soppressa dell'85-93%.

La somministrazione di fosinopril ai pazienti con ipertensione da lieve a moderata provoca una riduzione della pressione arteriosa sia supina che permanente nella stessa misura senza tachicardia compensativa. Negli studi su pazienti ipertensivi dopo tre mesi di risposte emodinamiche monoterapiche di fosinopril a vari stimoli (esercizio isometrico a 45 ° sfide mentali di inclinazione head-up) erano invariate rispetto al basale suggerendo che il fosinopril non ha influenzato l'attività del sistema nervoso simpatico. Invece la riduzione indotta da fosinopril nella pressione sanguigna sembra essere mediata da una riduzione della resistenza vascolare periferica senza effetti cardiaci riflessi. In studi simili a studi splancnici renali cerebrali e muscoli scheletrici erano tutti invariati rispetto al basale come il tasso di filtrazione glomerulare. L'ipotensione posturale sintomatica è rara sebbene possa verificarsi in pazienti che sono impoveriti di sale e/o volume (vedi Avvertimenti ).

Dopo la somministrazione orale di dosi singole di 10-40 mg di fosinopril hanno abbassato la pressione sanguigna entro un'ora con le riduzioni di picco raggiunte 2-6 ore dopo il dosaggio. L'effetto antiipertensivo di una singola dose è persistito per 24 ore. Dopo quattro settimane di monoterapia negli studi controllati con placebo in pazienti con dosi di ipertensione da lieve a moderata una volta al giorno di 20-80 mg hanno abbassato le pressioni del sangue supino o sedute (sistolica/diastolica) 24 ore dopo il dosaggio di una media di 8-9-9/6-7 mmHg in più rispetto al placebo. L'effetto della depressione è stato di circa il 50-60% della risposta diastolica di picco e circa l'80% della risposta sistolica di picco.

Negli studi clinici di varie combinazioni che includevano 0–40 mg di fosinopril e 0–37,5 mg di idroclorotiazide, gli effetti antiipertensivi sono stati aumentati con l'aumentare della dose di entrambi i componenti. Le riduzioni della pressione sanguigna di picco sono state raggiunte 2-6 ore dopo il dosaggio. Le riduzioni medie delle pressione arteriosa seduta (sistolica/diastolica) associate a monopril-HCT (fosinopril sodio-idroclorotiazide compresse) 10/12,5 dopo 24 ore erano 9–18/5–7 mmHg maggiori di quelle associate al placebo; Quelli associati al monopril-HCT 20/12,5 dopo 24 ore erano 12-17/8–10 mmHg più grandi di quelli associati al placebo. Questi effetti della depressione sono stati il ​​60-90% degli effetti di picco corrispondenti.

Sebbene l'idroclorotiazide tende a essere più efficace nei pazienti ipertensivi a bassa renina (principalmente neri) e fosinopril, come altri ACE-inibitori, che si occupa di essere più efficaci nei pazienti ad alta renina (principalmente non neri), l'efficacia di Monopril-HCT è indipendente dall'età della razza e dal genere.

Informazioni sul paziente per Monopril HCT

Angiedema: L'angioedema, incluso edema laringeo, può verificarsi con il trattamento con ACE inibitori, in particolare dopo la prima dose. Un paziente che riceve Monopril-HCT dovrebbe essere detto di segnalare immediatamente eventuali segni o sintomi che suggeriscono l'angiedema (gonfiore delle labbra o della lingua degli occhi del viso o difficoltà a respirare) e di non assumere più farmaco fino a dopo aver consultato il medico prescrittore.

Gravidanza

Le donne in età fertile dovrebbero essere informate delle conseguenze dell'esposizione del secondo e terzo trimestre agli ACE e si dovrebbero anche dire che queste conseguenze non sembrano essere derivate dall'esposizione a Ace-Ace intrauterina che è stata limitata al primo trimestre. A questi pazienti dovrebbe essere chiesto di segnalare le gravidanze ai loro medici il più presto possibile.

Ipotensione sintomatica: Un paziente che riceve Monopril-HCT (compresse di fosinopril sodio-idroclorotiazide) dovrebbe essere avvertito che la vertiginoso può verificarsi soprattutto durante i primi giorni di terapia e che dovrebbe essere segnalato al medico prescrittore. Ai pazienti dovrebbe essere detto che se si verifica la sincope Monopril-HCT dovrebbe essere sospesa fino a quando il medico non è stato consultato.

Tutti i pazienti devono essere avvertiti che l'assunzione di liquidi inadeguata diarrea o vomito eccessivo può portare a una caduta eccessiva della pressione sanguigna con le stesse conseguenze di accendino e possibile sincope.

Iperkalemia: Un paziente che riceve Monopril-HCT dovrebbe essere detto di non utilizzare integratori di potassio o sostituti di sale contenenti potassio senza consultare il medico prescrittore.

Neutropenia: Ai pazienti dovrebbe essere detto di segnalare prontamente qualsiasi indicazione di infezione (ad esempio febbre del mal di gola) che potrebbe essere un segno di neutropenia.